В последние год-полтора я перестал связывать «одонтогенность синусита» с выведенным в пазуху материалом. Существует много, конечно, нюансов как на это посмотреть, но однозначно, когда есть более вероятный пусковой фактор в виде периапикального воспалительного процесса, то его-то и стоит рассмотреть в качестве причины в первую очередь.

Пациент с эндодонтически леченными год-полтора назад зубами 16, 17. Отмечает два острых гайморита в течении года продолжительностью до 3-4 недель. Последнее острое состояние в июле 2017. Лор связал это состояние однозначно с выведенным материалом в полость синуса в области 16 зуба. Судя по «решеткам», пусковым фактором послужила какая-то риногенная инфекция. Лоры любят КЛКТ только пазух, где зубы верхний челюсти можно увидеть только при большой удаче. На мой взгляд наиболее вероятной причиной из одонтогенных факторов скорее всего являлся 17 зуб, имеющий периапикальный воспалительный процесс с контактным типом прилегания, но без видимых нарушений кортикальной пластинки дна пазухи.

В процессе лечения произошло обострение синусита и, по рекомендации лора, пациент сделал еще одно КЛКТ. Тут контактный тип прилегания превратился в четкий эндоантральный синдром от 17 зуба с нарушением кортикальной пластинки. Изменения в решетчатой кости больше в передних ячейках, при пустых задних, дают больше основания на одонтогенный пусковой фактор, чем на риногенную инфекцию, хотя левая пазуха тоже не ретгенопрозрачна без видимых одонтогенных причин со своей стороны.

Лечение симптоматическое. Лечение зуба 17. К сожалению вывода силера избежать не удалось, т.к. апексы 17 зуба были резорбированы и проходимость была 30-35 файлом. На снимке с инструментами это BT apisafe 50 и 60 по ISO.

Контроль март 2018. В анамнезе за период наблюдения было только одно небольшое обострение в январе в течении 2 недель, купированное без антибиотиков.

Незначительный мукозит в области выведенного материала, на данный момент не вызывает клинической симптоматики, но подлежит наблюдению.

Фотоотчет работы